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Enlarged Coronavirus cells on a dark backdrop.

COVID-19 Research

Overview
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Overview

新型コロナウイルス感染症(別名:COVID-19)の世界的拡大は現在も続いていますが、BD Biosciencesは、COVID-19についてより深く理解し、この感染症と闘うのにきわめて重要な科学研究を支えるために断固として立ち上がります。BD Biosciencesは、お客様の科学研究の選ばれしパートナーになること、そしてお客様にCOVID-19の研究に必要なツールと支援を提供することに、これまで以上に力を注いでいます。当社は、以下のCOVID-19研究分野の新たな発見を促進するさまざまな研究ツールから成る包括的な製品ラインを取り揃えています。

  • 抗ウイルス免疫応答
  • サイトカイン解析
  • ワクチン研究
  • バイオマーカーと治療薬
 
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このサイトをご覧になり、新型コロナウイルス感染症研究のためのBD Biosciencesのさまざまなソリューションとその用途について是非ともご確認ください。    

Icons showing Coronavirus, shield, lungs, needles and prescriptions.

BDの包括的な新型コロナウイルス感染症対策(製品の在庫、BDの稼働状況、事業継続計画など)に関する情報については、bd.com/COVID-19をご覧ください

新型コロナウイルスの生物学

新型コロナウイルス感染症(別名:COVID-19)は、新型コロナウイルス(重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2)を原因とする感染症です。新型コロナウイルスはコロナウイルスファミリーに属する新規のウイルスであり、風邪の原因ウイルスや、SARSやMERSの原因ウイルスもコロナウイルスファミリーに含まれます。遺伝子学的には、2003年に大流行したSARSの原因であるコロナウイルスと関連しています。

 

新型コロナウイルスは、コロナウイルス科のエンベロープ型1本鎖RNAウイルスです。新型コロナウイルスのゲノムは、感染・複製・ウイルス粒子の組立てプロセスに関与する29個のタンパク質をコードします。このウイルスの重要な構造タンパク質は、スパイク(S)糖タンパク質、エンベロープ(E)タンパク質、マトリックス(M)膜貫通糖タンパク質です1。初期感染は、ACE-2受容体が豊富に存在する鼻上皮細胞で起こると考えられています。ウイルスの侵入には、カテプシンBとカテプシンLの活性と、TMPRSS2のプロテアーゼ活性も必要です。これらの受容体は気道や消化管の上皮細胞全体に分布しています。新型コロナウイルスのSタンパク質には、細胞受容体結合能、膜融合能、血球凝集素活性能があります。Sタンパク質には受容体結合領域(RBD)があり、これは新型コロナウイルスのゲノムのなかで最も可変性の高い領域です。RBDはヒトアンギオテンシン変換酵素2(ACE-2)に結合し、ヒト細胞のエンドサイトーシスによるウイルスの取込みを惹起します。Eタンパク質とMタンパク質は協働してウイルスエンベロープを形成します1

 
Steps of Coronovirus multiplication in a cell.
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Callaway E, 20202より改変

新型コロナウイルスは、細胞に侵入する前にACE-2などの表面受容体を認識し、これらの受容体に結合する必要があります。そこからウイルスの感染と複製を成功させるための一連の現象が起こります2。新型コロナウイルスの生活環には以下が含まれます。

 

  • ウイルスのACE-2受容体結合
  • ウイルスのエンドサイトーシス
  • ウイルスと小胞の融合ならびにウイルスRNAの放出
  • ウイルスRNAのタンパク質への翻訳
  •   新たなウイルス粒子の組立て
  •   新たなウイルス粒子の放出

新型コロナウイルスに対する免疫応答の種類

新型コロナウイルス感染は宿主免疫系による次のような多段階応答を誘発します。

 

  •  自然免疫系とナチュラルキラー(NK)細胞による一次防御、マクロファージの活性化、多核巨細胞の形成
  •  炎症性サイトカインと炎症性ケモカインの活性化
  • 抗原提示細胞による新型コロナウイルス抗原の貪食と処理
  •  新型コロナウイルス抗原によるTヘルパー細胞の活性化
  •  Tヘルパー細胞による細胞傷害性T細胞・B細胞の交差活性化
  •  新型コロナウイルスの免疫記憶の形成

 

免疫系が免疫防御反応をうまく制御できないと、新型コロナウイルス感染症が重症化します。

 

 新型コロナウイルス感染症には以下の3つの主要なフェーズがあります。

  • ウイルス血症期
  •  急性(肺炎)期
  • 回復期

 

新型コロナウイルス感染症の重症化は、弱いI型インターフェロン(IFN-I)産生に加えて、炎症性サイトカイン(例:IL-6、Il-2、GM-CSF)の放出増加と関連しています。これは、サイトカインストーム症候群、高サイトカイン血症、サイトカイン放出症候群などとも呼ばれています3、4

References

  1. Shang J, Wan Y, Luo C, et al. Cell entry mechanisms of SARS-CoV-2. Proc Natl Acad Sci U S A. 2020;117(21):11727-11734. doi:10.1073/pnas.2003138117 

  2. Callaway E. The race for coronavirus vaccines. Nature. 2020;580(7805):576-577. doi: 10.1038/d41586-020-01221-y

  3. Sa Ribero M, Jouvenet N, Dreux M, Nisole S. Interplay between SARS-CoV-2 and the type I interferon response. PLoS Pathog. 2020;16(7):e1008737. doi:10.1371/journal.ppat.1008737

  4. Blanco-Melo D, Nilsson-Payant BE, Liu WC, et al. Imbalanced host response to SARS-CoV-2 drives development of COVID-19. Cell. 2020;181(5):1036-1045.e9. doi:10.1016/j.cell.2020.04.026
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