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- 病毒免疫应答
- 细胞因子分析
- 疫苗研究
- 生物标记物和治疗
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SARS-CoV-2的生物学
COVID-19或2019年冠状病毒病是由SARS-CoV-2病毒（严重急性呼吸综合征冠状病毒2）引起的。SARS-CoV-2是属于冠状病毒家族的一种新型病毒，它包括造成普通感冒的毒株以及造成SARS和MERS的病毒。它与造成2003年SARS爆发的冠状病毒有遗传关系。
SARS-CoV-2是冠状病毒科家族的包膜单链RNA病毒。其基因组编码29种参与感染、复制和病毒粒子组装过程的蛋白。病毒的关键结构蛋白包括刺突(S)糖蛋白、包膜(E)蛋白和基质(M)跨膜糖蛋白1。最初的感染被认为发生在富含ACE-2受体的鼻上皮细胞。病毒进入还取决于组织蛋白酶B/L活性和TMPRSS2的蛋白酶活性。这些受体分布在呼吸道和胃肠道的上皮细胞中。来自SARS-CoV-2的S蛋白能够实现细胞受体结合、膜融合和血凝素活性。S蛋白含有受体结合域(RBD)，RBD是其基因组中变异最大的区域。RBD与人血管紧张素转换酶2(ACE-2)结合，通过内吞作用启动人细胞中的病毒摄取。E和M蛋白合作形成病毒包膜1。
摘自Callaway E, 2020。2
在进入细胞之前，SARS-CoV-2需要识别并结合ACE-2等表面受体。从那时起，发生一系列连续的事件，以确保成功的病毒感染和复制2。SARS-CoV-2的生命周期包括以下内容：
- SARS-CoV-2与ACE-2受体结合
- SARS-CoV-2被内吞
- SARS-CoV-2与囊泡融合，释放病毒RNA
- SARS-CoV-2 RNA被翻译成蛋白质
- 组装新的SARS-CoV-2病毒粒子
- 释放新的SARS-CoV-2病毒粒子
SARS-CoV-2的免疫应答类型
SARS-CoV-2感染诱导宿主免疫系统的多步骤应答：
- 天然免疫系统与自然杀伤(NK)细胞、巨噬细胞活化和多核巨细胞形成的一线防御
- 促炎细胞因子和趋化因子活化
- 抗原递呈细胞吞噬并处理SARS-CoV-2抗原
- SARS-CoV-2抗原激活辅助性T细胞
- 细胞毒性T细胞和B细胞被辅助性T细胞交叉激活
- 形成SARS-CoV-2免疫记忆
当免疫系统不能适当控制其免疫防御反应时，就会出现严重形式的COVID-19。
COVID-19疾病可描述为三个主要阶段：
- 病毒血症期
- 急性期（肺炎）
- 恢复期
SARS-CoV-2诱导的严重COVID-19形式与促炎性细胞因子（如IL-6、IL-2、GM-CSF）的释放增加（也称为细胞因子风暴综合征、高细胞因子血症或细胞因子释放综合征）以及I型干扰素(IFN-Is)的弱产生相关3,4。
参考
- Shang J, Wan Y, Luo C, et al. Cell entry mechanisms of SARS-CoV-2. Proc Natl Acad Sci U S A. 2020;117(21):11727-11734. doi:10.1073/pnas.2003138117
- Callaway E. The race for coronavirus vaccines. Nature. 2020;580(7805):576-577. doi: 10.1038/d41586-020-01221-y
- Sa Ribero M, Jouvenet N, Dreux M, Nisole S. Interplay between SARS-CoV-2 and the type I interferon response. PLoS Pathog. 2020;16(7):e1008737. doi:10.1371/journal.ppat.1008737
- Blanco-Melo D, Nilsson-Payant BE, Liu WC, et al. Imbalanced host response to SARS-CoV-2 drives development of COVID-19. Cell. 2020;181(5):1036-1045.e9. doi:10.1016/j.cell.2020.04.026
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